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Acide Arachidonique et prise de graisse

24/12/2014 | Etudes Compléments alimentaires et Etudes Perte de poids et Etudes Anti-âge

 

Régulation de la conversion des adipocytes blancs en adipocytes bruns par l’Acide Arachidonique et ses métabolites
Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 28, Supplement 1, December 2014, Pages S44         D. Pisani

Introduction et but de l’étude

Les adipocytes « brites » sont des cellules inductibles qui apparaissent au sein du tissu adipeux blanc chez l’homme sain. Ces adipocytes « brites » sont capables de dissiper l’énergie sous forme de chaleur grâce à l’expression de la protéine UCP1, comme le fait l’adipocyte brun et à l’inverse de l’adipocyte blanc qui la stocke. Le recrutement et l’activation de ces cellules représentent une stratégie très intéressante pour contrer l’obésité et les pathologies associées chez l’Homme, comme cela est déjà démontré chez la souris. Les données chez l’homme restent encore limitées, tout particulièrement du point de vue de l’impact nutritionnel sur les adipocytes brites. Nous nous sommes donc intéressés à l’effet des acides gras polyinsaturés Cû6 sur le phénomène de recrutement des adipocytes brites.

Matériel et méthodes

Notre étude a d’abord été réalisée sur des cellules souches mésenchymateuses humaines dérivées du tissu adipeux blanc d’enfants sains (cellules hMADS), capables de se convertir d’adipocytes blancs en adipocytes brites. Les résultats obtenus ont ensuite été validés chez la souris en utilisant des régimes isocaloriques enrichis en acides gras d’intérêt couplés à un traitement par un agoniste des récepteurs β3-adrénergiques qui permet d’induire le recrutement et l’activation des adipocytes brites.

Résultats et Analyse statistique

En utilisant ces deux modèles, humain in vitro et murin in vivo, nous avons montré que l’acide arachidonique inhibait le recrutement des adipocytes brites. Dans les adipocytes humains, nous avons pu démontrer que cet effet est médié par la synthèse, via les cyclooxygénases, et la sécrétion des prostaglandines PGE2 et PGF2α. Ces prostaglandines vont induire dans l’adipocyte une signalisation calcique oscillatoire qui va activer la voie MAPK ERK1/2, elle-même responsable de l’inhibition de l’expression d’UCP1 et de la consommation d’oxygène, cela sans altérer la mitochondriogénèse et l’adipogénèse per se. Cet effet délétère de l’acide arachidonique a été confirmé in vivo chez des souris soumises à un régime isocalorique enrichi avec 1,1 % d’acide arachidonique. Ces souris synthétisent au sein de leur tissu adipeux blanc sous-cutané une grande quantité des prostaglandines PGE2 et PGF2a et sont résistantes au recrutement des adipocytes brites dans ce même tissu.

Conclusion

Nos résultats démontrent que l’excès d’acide arachidonique, en plus de son rôle stimulant dans la formation des adipocytes blancs, diminue le recrutement des adipocytes brites dans le tissu adipeux blanc favorisant le développement de l’obésité. Cela particulièrement chez les patients obèses qui présentent souvent une quantité importante d’acides gras polyinsaturés Cû6 dans leur alimentation.

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