Etudes sur les hormones : page 19.2

Polymorphisme de l’IGF et performances

15/07/2013 | Etudes sur les hormones

 

Can IGF-I polymorphism affect power and endurance athletic performance ?
Growth Hormone & IGF Research Available online 11 July 2013         Sigal Ben-Zaken

Insulin-like growth factor-I (IGF-I) plays a key role in exercise-associated muscle growth and development. The regulatory region of the promoter of the IGF-I gene is labile, but changes in this region were studied mostly in the elderly and in relation to pathological states. C-1245T (rs35767) is a genetic variation in the promoter region of the IGF-I gene. The minor allele T was found to be associated with higher circulating IGF-I levels, and possibly with increased muscle mass. The aim of the current study was to analyze the frequency distribution of C-1245T SNP in athletic and nonathletic Israeli populations.

Design

One hundred and sixty-five athletes (78 endurance-type athletes, and 87 power-type athletes) and 159 nonathletic healthy individuals participated in the current study. Genomic DNA was extracted from peripheral EDTA treated anti-coagulated blood using a standard protocol. Genotyping of the IGF1 C-1245T polymorphism was performed using polymerase chain reaction (PCR).

Results

We found that the endurance and power athletes’ allele and genotype frequencies were significantly different from those of the control group. Only 4.8% of the athletes were TT carriers, but none of the controls carried this genotype. The T allele was found to be more frequent in the top-level power athletes (international and Olympic level) compared to national level athletes, but such a difference was not found in endurance athletes.

Conclusion

Our findings suggest a possible contribution for the relatively rare IGF-I TT genotype to endurance performance, and in particular to power sport excellence in Israeli athletes.

Impacts de l’insuline et de l’IGF sur la GH

21/06/2013 | Etudes sur les hormones

 

Insulin and IGF-I Inhibit GH Synthesis and Release in Vitro and in Vivo by Separate Mechanisms
Manuel D. Gahete             Endocrinology July 1, 2013 vol. 154 no. 7 2410-2420    

IGF-I is considered a primary inhibitor of GH secretion. Insulin may also play an important role in regulating GH levels because insulin, like IGF-I, can suppress GH synthesis and release in primary pituitary cell cultures and insulin is negatively correlated with GH levels in vivo. However, understanding the relative contribution insulin and IGF-I exert on controlling GH secretion has been hampered by the fact that circulating insulin and IGF-I are regulated in parallel and insulin (INSR) and IGF-I (IGFIR) receptors are structurally/functionally related and ubiquitously expressed. To evaluate the separate roles of insulin and IGF-I in directly regulating GH secretion, we used the Cre/loxP system to knock down the INSR and IGFIR in primary mouse pituitary cell cultures and found insulin-mediated suppression of GH is independent of the IGFIR. In addition, pharmacological blockade of intracellular signals in both mouse and baboon cultures revealed insulin requires different pathways from IGF-I to exert a maximal inhibitory effect on GH expression/release. In vivo, somatotrope-specific knockout of INSR (SIRKO) or IGFIR (SIGFRKO) increased GH levels. However, comparison of the pattern of GH release, GH expression, somatotrope morphometry, and pituitary explant sensitivity to acute GHRH challenge in lean SIRKO and SIGFRKO mice strongly suggests the primary role of insulin in vivo is to suppress GH release, whereas IGF-I serves to regulate GH synthesis. Finally, SIRKO and/or SIGFRKO could not prevent high-fat, diet-induced suppression of pituitary GH expression, indicating other factors/tissues are involved in the decline of GH observed with weight gain.

L’effort intense augmente le niveau de dihydrotestostérone

17/05/2013 | Etudes sur les hormones et Etudes sur les boosters sexuels et la sexualité

 

Dihydrotestosterone is elevated following sprint exercise in healthy young men
Alan A. Smith             Journal of Applied Physiology May 15, 2013 vol. 114 no. 10 1435-1440

Dihydrotestosterone (DHT) exerts both functional and signaling effects extending beyond the effects of testosterone in rodent skeletal muscle. As a primer for investigating the role of DHT in human skeletal muscle function, this study aimed to determine whether circulating DHT is acutely elevated in men following a bout of repeat sprint exercise and to establish the importance of training status and sprint performance to this response.

Fourteen healthy active young men (V̇o2max 61.0 ± 8.1 ml·kg body mass−1·min−1) performed a bout of repeat sprint cycle exercise at a target workload based on an incremental work-rate maximum (10 × 30 s at 150% Wmax with 90-s recovery). Venous blood samples were collected preexercise and 5 and 60 min after exercise.

Five minutes after exercise, there were significant elevations in total testosterone (TT; P < 0.001), free testosterone (FT; P < 0.001), and DHT (P = 0.004), which returned to baseline after 1 h. Changes in DHT with exercise (5 min postexercise − preexercise) correlated significantly with changes in TT (r = 0.870; P < 0.001) and FT (r = 0.914; P < 0.001). Sprinting cadence correlated with changes in FT (r = 0.697; P = 0.006), DHT (r = 0.625; P = 0.017), and TT (r = 0.603; P = 0.022), and habitual training volume correlated with the change in TT (r = 0.569, P = 0.034). In conclusion, our data demonstrate that DHT is acutely elevated following sprint cycle exercise and that this response is influenced by cycling cadence. The importance of DHT in the context of exercise training and sports performance remains to be determined.

Le dopage à la thymosin Béta 4 se généralise dans le sport

15/05/2013 | Etudes sur les hormones et Echauffement et blessures et Etudes Anti-âge

 

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02640414.2013.771958

Metformine, cancer et longévité

11/05/2013 | Etudes sur les hormones et Etudes Anti-âge

 

Metformine et cancer : de nouvelles perspectives pour un ancien médicament
Annales d’Endocrinologie Vol 74 - N° 2   P. 130-136 - mai 2013

Le cancer et le diabète de type II sont deux maladies qui semblent associées. En effet, le diabète augmente l’incidence de plusieurs cancers (côlon, endomètre, rectum et sein). Des études épidémiologiques rétrospectives montrent que la metformine, un médicament couramment utilisé dans le diabète de type II, exerce des propriétés antitumorales. Par conséquent, de nombreuses recherches expérimentales ont été initiées au cours de ces dernières années afin de comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires susceptibles d’expliquer les effets protecteurs de la metformine contre le cancer. Deux principaux modes d’action ont été proposés. Le premier, indirect, implique la diminution des taux circulants d’insuline. Le second, via une action directe sur la cellule, passe par l’activation de la voie AMPK activated kinase (AMPK)/mammalian target of rapamycin (mTOR) qui joue un rôle central dans de nombreux processus cellulaires : métabolisme énergétique, synthèse protéique, autophagie et apoptose. Ici, nous passons en revue les résultats récents concernant l’action antitumorale de la metformine au niveau : épidémiologique, métabolique, cellulaire et moléculaire. Les nombreuses recherches expérimentales et les essais cliniques en cours devraient nous permettre de mieux comprendre les mécanismes d’action de la metformine et nous permettre de déterminer si ce médicament peut être utilisé dans le traitement du cancer.


Quels bénéfices antitumoraux attendre de la metformine ?

Annales d’Endocrinologie Vol 74 - N° 2 P. 137-147 - mai 2013

Avec la meilleure maîtrise des facteurs de risque cardiovasculaire, le cancer occupe une place de plus en plus importante dans les causes de mortalité des patients avec un diabète de type 2. De nombreuses études épidémiologiques observationnelles de cohortes et cas–témoins récentes révèlent que le diabète de type 2 est un facteur de risque de cancer et qu’un traitement par metformine est associé à une nette réduction de l’incidence de néoplasies et de la mortalité par cancer par comparaison à d’autres traitements antihyperglycémiants (sulfamides, insuline). Cette protection concerne quasi tous les cancers, mais semble surtout importante dans le cas des cancers digestifs et des cancers du sein. Plusieurs études ont montré une relation entre l’importance de la protection observée, d’une part, et la dose journalière de metformine utilisée et la durée d’exposition préalable, d’autre part. D’une façon générale, l’effet protecteur de la metformine s’avère plus marqué dans les études de cohortes (par ailleurs, davantage exposées à des biais) que dans les études cas–témoins. Plusieurs méta-analyses récentes ont confirmé qu’un traitement par metformine réduit l’incidence de cancers de tout type et la mortalité liée à ces cancers. En revanche, les résultats des rares essais cliniques contrôlés ne sont guère concluants, mais aucun n’a été réalisé avec l’objectif d’évaluer spécifiquement le risque de cancer. Au vu de l’ensemble des éléments cliniques prometteurs disponibles chez les patients diabétiques de type 2, des études cliniques avec la metformine sont actuellement en cours en oncologie, indépendamment de la présence d’un diabète.

L’adiponectine : une hormone anti-carcinogène

11/05/2013 | Etudes sur les hormones et Etudes Perte de poids et Etudes Anti-âge

 

L’adiponectine : une adipokine anti-carcinogène ?
Annales d’Endocrinologie Vol 74 - N° 2   P. 102-105 - mai 2013

Le tissu adipeux a longtemps été considéré comme un simple organe de stockage énergétique. Bien que de nombreux travaux aient auparavant identifié la nature sécrétoire de l’adipocyte, le tissu endocrine n’a véritablement acquis son statut endocrine que lors de la découverte de la leptine en 1994. Il était à l’époque révolutionnaire de découvrir qu’une hormone synthétisée et sécrétée par le tissu adipeux, était capable de dialoguer avec le système nerveux central pour contrôler la satiété et l’équilibre énergétique de l’organisme. En fait, c’est presque à la même époque qu’a été découverte une autre adipokine majeure produite par l’adipocyte, l’adiponectine. Il a fallu attendre plusieurs années pour que soient mises en évidence les propriétés insulino-sensibilisantes, anti-inflammatoires et anti-athérogènes de cette hormone. Plus récemment, plusieurs données épidémiologiques, génétiques et expérimentales sont venues suggérer le rôle anti-carcinogène de l’adiponectine. Dans cette brève revue nous évoquerons les arguments en faveur d’une fonction protectrice de l’adiponectine dans la survenue ou la progression tumorale, en particulier dans le cadre du cancer mammaire. Le déficit en adiponectine couramment observé au cours de l’obésité pourrait contribuer à l’histoire naturelle de certains cancers, au même titre que l’élévation de la leptine ou d’autres perturbations hormonales associées à une adiposité excessive.

Le point sur les inhibiteurs de prise de muscle

11/05/2013 | Etudes sur les hormones

 

Rôle de l’Activine A et de la Myostatine dans la cachexie cancéreuse Role of Activin A and Myostatin in cancer cachexia
Jean-Paul Thissen       Annales d’Endocrinologie Vol 74 - N° 2   P. 79-81 - mai 2013

Des travaux récents suggèrent que l’Activine A (ActA) et la Myostatine (Mstn), deux membres de la superfamille du TGFβ, pourraient contribuer à l’atrophie musculaire induite par certains cancers. Ainsi, plusieurs lignées de cellules tumorales humaines produisent et sécrètent de l’ActA et de la Mstn. Ensuite, l’administration systémique d’ActA et de Mstn chez la souris cause une atrophie musculaire. De même, les souris KO Inhibine-α, qui sont caractérisées par des taux circulants élevés d’ActA, présentent une atrophie musculaire et meurent de cachexie. Enfin, l’administration d’antagonistes de l’ActA et de la Mstn prévient l’atrophie musculaire et la mortalité causées par certaines tumeurs chez l’animal. L’ensemble de ces observations suggère que la production d’ActA ou de Mstn par certaines tumeurs cancéreuses pourrait contribuer à la cachexie et donc à la mortalité associées à certains cancers chez l’homme. Cette hypothèse est d’autant plus intéressante que de nouvelles molécules, en particulier le sActRIIB, capables d’inhiber l’action de l’ActA et de la Mstn sont en cours de développement.

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